单质砷与卤素作用生成砷的卤化物，如氟化砷

（AsF3、AsF5）、氯化砷（AsCl3、AsCl5）、溴化砷（AsBr3），这些卤化物易挥发。

（3）砷的氢化物

砷与氢结合生成剧毒的砷化氢（AsH3），已知的还有As2H2、As4H2。砷化氢相当不稳定，加热时分解为单质砷，微热时与硫作用生成单质砷和硫化氢，与受热金属相遇可放出氢气并生成相应的砷化物，砷化氢还是一种很强的还原剂。

（4）有机砷

三价砷和五价砷均能形成C-As键化合物，现已能合成数十种之多，如苯基胂酸[C6H5AsO（OH）2]，有些有机砷还是有名的化学毒气，如路易氏气（Lewisite），即氯乙烯基二氯胂（ClCH=CH-AsCl2），三甲胂[（CH2）3As]是一种很毒的有机砷。

三价砷与五价砷或无机砷与有机砷在体内的相互转换和代谢决定着砷的毒性作用，三价砷与无机砷的毒性较大，五价砷和有机砷相对毒性较低。三价砷是最主要的毒性形式，其中三氧化二砷，即砒霜，中毒剂量10～50mg，致死量60mg。急性砷中毒人体可出现发热、食欲减退、肝肿大、黑色素沉着，心率不齐、直至死亡。地方性砷中毒中心血管系统症状体征可表现为心脏杂音、心脏肥大等，较显著的变化是在心电图的改变上，外周血管出现“雷诺氏”现象，甚至下肢出现坏疽。砷中毒引起的外周血管紊乱，取决于砷接触时间的长短。对于神经系统的损伤主要表现在脑损伤方面，病人出现头痛、头昏，可有相应脑电图的异常，有些病人甚至出现短暂的脑缺血，偏瘫和多种精神障碍。慢性接触无机砷可以引起周围神经系统的损害，起初表现为感觉丧失，麻痹和肌肉痉挛，随后可有肌力迅速减退，出现垂腕、垂足和肌萎缩等表现。如果影响血液系统可造成贫血、白细胞特别是粒细胞减少。砷对脏脏的损害取决于机体是急性砷中毒还是慢性砷中毒，亚急性、急性砷中毒肝功能只有轻度变化，慢性砷中毒肝损害常表现为黄疸、肝功能异常，以后发展为肝硬化和腹水。急性砷中毒的胃肠道症状有腹痛、腹泻、恶心及呕吐、伴有血色样便等。砷对泌尿生殖系统的损害表现在砷中毒可以引起肾癌、膀胱癌，以及生殖系统的癌。皮肤粘膜综合征是砷中毒最初的指征，而皮肤角化是地方性砷中毒皮肤损害的又一特征。恶心、上腹痛及食欲下降在低剂量慢性砷中毒病例中较多见。另外，大量的证据已经表明多种生物包括人类的胚胎期均可受到无机砷的影响。砷中毒可致胚胎中轴骨骼、脑颅、面颅、眼睛以及泌尿生殖系统的畸形和胚胎期死亡。

砷毒性作用的详细机制尚未完全阐明。现已证明，砷是一种细胞原浆毒，因与巯基有很强的亲和力，与含巯基酶结合后，使酶活性受到抑制，严重干扰酶的生理功能、结构与代谢。受影响的重要酶系统有丙酮酸氧化酶、丙酮酸脱氢酶、磷酸酯酶、细胞色素氧化酶、脱氧核糖核酸聚合酶等，从而直接影响细胞的代谢、氧化过程、染色体结构、核分裂等。如砷与丙酮酸脱氢酶结合，使三羧酸循环受阻。由于砷原子与磷原子结构相似，替代后者后，砷与3-P-甘油醛结合，抑制ATP产生，影响细胞的氧化磷酸化过程。砷的细胞毒性作用主要表现为氧化性损害，它通过抑制谷胱甘肽（GSH）等抗氧化酶活性，或选择性增强细胞色素氧化酶P450依赖的单胺氧化酶的活性，产生氧化性损害。GSH是巯基酶，通过与砷结合，一定程度上抑制了砷的细胞毒性，特别是细胞内GSH依赖的氧化还原状态密切关系到砷在体内的还原与甲基化后的的排泄情况，故GSH缺乏时，会大大增强砷的毒性。